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Percée: la division cellulaire activée prévient l'insuffisance cardiaque

Percée: la division cellulaire activée prévient l'insuffisance cardiaque



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Nouvelles découvertes pour prévenir l'insuffisance cardiaque

L'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) est l'une des maladies mortelles les plus courantes. Les chercheurs ont maintenant acquis de nouvelles connaissances sur la prévention de la maladie. Ils espèrent que cela fournira bientôt une procédure efficace pour traiter l'insuffisance cardiaque.

L'une des maladies mortelles les plus courantes

L'insuffisance cardiaque (insuffisance cardiaque) touche plus de 20 millions de personnes dans le monde et est l'une des maladies les plus courantes avec décès. Ces dernières années, de nouvelles approches de traitement de l'insuffisance cardiaque ont été signalées. Par exemple, des scientifiques de la faculté de médecine de Hanovre (MHH) ont découvert que plus de fer pourrait aider certains patients car cela rend le cœur plus résistant. Les chercheurs de Göttingen ont maintenant acquis de nouvelles connaissances sur la prévention de la faiblesse du muscle cardiaque due à l'hypertension et aux maladies des valves cardiaques. Ils espèrent que cela fournira bientôt une méthode efficace pour traiter l'insuffisance cardiaque liée à l'hypertrophie.

Les cellules musculaires cardiaques meurent

L'hypertrophie, l'épaississement du muscle cardiaque dû à l'élargissement cellulaire, est connue des athlètes comme le «cœur de l'athlète», selon un communiqué du Centre médical universitaire de Göttingen (UMG).

Il décrit une réaction naturelle et réversible du cœur au stimulus d'entraînement permanent et intensifié.

Une distinction doit être faite entre un épaississement pathologique de la paroi cardiaque dû à une pression persistante, qui est déclenché par exemple par une pression artérielle élevée ou une maladie des valves cardiaques, une sténose aortique.

Il s'agit d'une maladie grave qui peut entraîner une détérioration de la fonction cardiaque, une insuffisance cardiaque et une insuffisance cardiaque.

L'insuffisance cardiaque est causée, entre autres, par la mort des cellules musculaires cardiaques (cardiomyocytes).

Étant donné que les cellules musculaires cardiaques ne peuvent plus se diviser à l'âge adulte et qu'il n'est donc pas possible de remplacer les cellules musculaires cardiaques mortes, la perte entraîne une diminution de la fonction cardiaque et la formation de tissu cicatriciel.

Taux de survie nettement plus long

Des chercheurs de l'University Medical Center Göttingen (UMG) et de l'Indiana University School of Medicine, aux États-Unis, ont maintenant réussi à réactiver la division cellulaire dans des cellules musculaires cardiaques adultes dans un modèle de souris.

Cette capacité a empêché l'insuffisance cardiaque lorsque le cœur était sous pression et a considérablement augmenté le taux de survie.

La charge est compensée par un épaississement de la paroi cardiaque, qui est causé par l'augmentation du nombre de cellules myocardiques au lieu de l'augmentation du volume des cellules individuelles du muscle cardiaque et empêche les cicatrices.

«Il est intéressant de noter qu'en augmentant le nombre de cellules, même le tissu cicatriciel existant pourrait être réduit. Il s'agit d'une approche passionnante de l'insuffisance cardiaque existante », a déclaré Priv-Doz. Dr. Karl Toischer, médecin senior à la Clinique de cardiologie et de pneumologie de l'UMG et premier auteur de l'étude.

Dans les travaux des scientifiques de Göttingen, les mécanismes moléculaires nécessaires à la capacité de division de la cellule du muscle cardiaque ont été analysés et identifiés en détail.

L'étude fournit de nouvelles connaissances pour prévenir le développement de l'insuffisance cardiaque dans l'hypertension et les maladies des valves cardiaques. Les résultats ont été publiés dans le Journal of Clinical Investigation.

«Nous travaillons actuellement sur des méthodes de thérapie animale qui permettent à la cellule du muscle cardiaque de se diviser», a déclaré le professeur Gerd Hasenfuß, auteur de l'étude, directeur de la clinique de cardiologie et de pneumologie de l'UMG et président du centre cardiaque de Göttingen.

"Étant donné que la capacité accrue des cellules à se diviser entraîne généralement un risque accru de développer des tumeurs, il est important de s'assurer que la capacité des cellules du muscle cardiaque à se diviser est contrôlable."

Espoir d'une nouvelle procédure pour le traitement de l'insuffisance cardiaque

Dans des travaux antérieurs, des chercheurs américains ont pu montrer que la formation ciblée de la protéine cycline D2 est suffisante pour activer la production d'ADN de cellules cardiaques chez des souris génétiquement modifiées après une crise cardiaque.

L'activité de division cellulaire résultante des cellules cardiaques était suffisante pour améliorer la constitution et la fonction du cœur chez les souris adultes après une crise cardiaque.

Cependant, il est resté difficile de savoir si cette approche thérapeutique est également possible pour d'autres types d'insuffisance cardiaque. Les valvulopathies cardiaques entraînent soit une charge de pression lorsque le cœur doit travailler contre la valve rétrécie (sténose aortique), soit une charge volumique si trop de sang retourne vers le cœur en cas de valve qui fuit (insuffisance aortique).

Dans une étude précédente de Göttingen, il a pu être montré que les modèles de souris étaient mieux en mesure de compenser une augmentation du volume sanguin dans le cœur qu'une augmentation de la charge de pression.

L'étude maintenant publiée a été réalisée pour déterminer si l'activation de la division cellulaire cardiaque par la protéine cycline D2 dans des modèles murins a obtenu des résultats similaires sous des charges de volume et de pression accrues.

Les données montrent que le niveau d'activité de division cellulaire des cardiomyocytes dans le modèle de souris augmente avec l'augmentation de la pression, ce qui conduit à son tour à un nombre accru de cardiomyocytes et à une épaisseur de paroi accrue malgré un élargissement des cellules affaibli.

Cela empêche à son tour l'insuffisance cardiaque et améliore la survie des souris. En revanche, le niveau de renouvellement des cellules cardiaques n'a pas augmenté et le pronostic des souris testées ne s'est pas amélioré avec une charge volumique accrue.

«Les résultats de cette étude donnent l'espoir que nous aurons une nouvelle procédure efficace pour le traitement de l'insuffisance cardiaque causée par l'hypertrophie dans un avenir prévisible. Nous poursuivons ce projet avec une pression élevée et souhaitons le mettre en application clinique dès que possible », a déclaré le professeur Gerd Hasenfuß. (un d)

Informations sur l'auteur et la source


Vidéo: JESFC 2020, Insuffisance cardiaque à fraction déjection conservée (Août 2022).