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Thérapies contre le cancer: découverte d'une approche pour interrompre le développement de la tumeur

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Interrupteur moléculaire pour détruire les cellules cancéreuses identifiées?
Dans une étude récente, des scientifiques de l'Université Albert Ludwigs de Fribourg-en-Brisgau ont montré comment une protéine empêche la propagation incontrôlée des cellules immunitaires. Cela ouvre de nouvelles approches pour le traitement de divers cancers, tels que la leucémie lymphoblastique aiguë (LAL-B), le type de tumeur le plus courant chez les enfants.

Dans leur étude, les chercheurs dirigés par le professeur Dr. Michael Reth de l'Albert-Ludwigs-Universität Freiburg démontre comment une certaine protéine influence le développement des soi-disant lymphocytes B et empêche ainsi le développement des cellules tumorales. Les chercheurs ont publié leurs résultats dans la célèbre revue "Nature Immunology".

Les cellules immunitaires deviennent des lymphocytes matures
Les scientifiques expliquent que le système immunitaire humain se compose de millions de cellules individuelles produites chaque jour dans la moelle osseuse à partir de cellules précurseurs. Les cellules immunitaires se développent au cours de leur développement et se différencient en lymphocytes matures. Ces cellules immunitaires peuvent reconnaître et éliminer les substances étrangères. Ces phases alternées entre multiplication et différenciation peuvent également être observées dans la maturation des lymphocytes B, capables de produire des anticorps, expliquent les scientifiques.

Commutateur à deux composants
Dans leurs études actuelles, les chercheurs ont examiné le fonctionnement du «commutateur» qui contrôle le changement entre les deux phases dans les lymphocytes B. "En contrôlant le passage entre les deux phases, le switch limite la phase d'expansion des cellules précurseurs, les soi-disant cellules pré-B", rapportent les scientifiques dans un communiqué de presse de l'Université de Fribourg. Si ces cellules pré-B prolifèrent indéfiniment, cela pourrait conduire à une leucémie pré-B. Le professeur Reth et ses collègues ont maintenant été en mesure de démontrer que le commutateur consiste en un complexe à deux composants - le gène 2 de translocation des cellules B de la protéine adaptatrice (BTG2) et la protéine arginine méthyltransférase1 (PRMT1).

Arrêt de la prolifération des cellules tumorales
BTG2 est normalement régulé à la hausse dans la différenciation des cellules progénitrices, explique le Dr. Elmar Dolezal, premier auteur de l'étude. Si la production de BTG2 était déclenchée dans les cellules pré-B, leur multiplication s'arrêtait immédiatement. Le co-auteur Dr. David Medgyesi explique comment le complexe BTG2 / PRMT1 stoppe l'expansion des cellules pré-B: "Après avoir lié BTG2, PRMT1 méthyle la protéine CDK4 et empêche ainsi sa fonction dans le cycle cellulaire et la multiplication ultérieure des cellules", rapporte le Expert.

Gène BTG2 désactivé dans de nombreuses cellules tumorales
Fait intéressant, selon les chercheurs, une perte ou une immobilisation du gène BTG2 peut être trouvée dans de nombreuses cellules tumorales. Par exemple, cela peut difficilement être trouvé dans les tumeurs de la leucémie lymphoblastique aiguë à cellules B (LAL-B), qui est le type de tumeur le plus courant chez les enfants. Dans le modèle murin, les scientifiques ont pu montrer que la réintroduction de BTG2 dans de telles cellules tumorales B-ALL empêche le développement ultérieur de la tumeur, ce qui laisse espérer de nouvelles options de traitement.

Espoir de nouvelles options de traitement
Selon les chercheurs, ils "ont découvert comment BTG2 fonctionne comme un suppresseur de tumeur dans les cellules pré-B", ce qui conduit à "une meilleure compréhension et peut-être un meilleur traitement de la maladie tumorale B-ALL". À l'avenir, il sera important "de découvrir l'expression exacte et les mécanismes de régulation du gène BTG2 et de trouver des moyens d'introduire BTG2 chez les patients atteints de tumeurs à cellules B et de bloquer ainsi l'expansion des cellules tumorales", souligne le professeur Michael Reth. (fp)

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